1.贫血 ：

     lgG抗-D抗体通过胎盘进入胎儿循环后，凝集、破坏胎儿Rh阳性红细胞，造成程度不一的胎儿宫内溶血性贫血，若出生后继续溶血，贫血可进行性加重。Rh溶血者，一般贫血出现早且重，因抗-D抗体可在患儿体内持续存在1～2月，故可导致晚期贫血。贫血严重者可引起胎儿缺氧、心衰、胎死宫内。

2.胎儿水肿：

     因严重溶血、代偿性髓外造血、肝内循环阻塞、肝细胞坏死，胎儿出现低蛋白血症及全身水肿，出现腹水、胸腔及心包积液。主要见于Rh溶血，引起早产、胸腔积液、腹水、心包积液等。

3.肝脾肿大：

     贫血刺激髓外造血，重症患儿明显肝脾肿大。贫血导致胎儿时期的造血器官肝脏和脾脏代偿性增大。

4.黄疸：

     红细胞被破坏后产生游离胆红素致皮肤粘膜黄染。Rh（D）新生儿溶血病患儿黄疸出现早，进展快。Rh溶血时大多在24小时内出现黄疸，较生理性黄疸发生早且重。生后3～4天血清未结合胆红素达峰值，常超过340μmol/L。

5.核黄疸：

     临床表现为黄疸进行性加重、嗜睡、喂养困难、肌张力改变、角弓反张等。指游离胆红素通过血脑屏障引起脑组织的病理性损害，又称胆红素脑病。

6.出血倾向：

     重症Rh（D）新生儿溶血病患儿，因毛细血管缺氧性损害、血小板减少，少数可出现DIC，死前常并发颅内出血和肺出血。